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依鲁替尼 Ibrutinib cas:936563-96-1
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: Ibrutinib (PCI-32765)是一种有效的，高选择性的Brutons tyrosine kinase (..产品名称：依鲁替尼 Ibrutinib 纯度：98% min CAS NO：936563-96-1 溶解度：DMSO : ≥ 30 mg/mL (68.10 mM) 分子式：C25H24N6O2 包装：可按客户要求包装 分子量：440.497 贮存：-20℃产品描述: Ibrutinib (PCI-32765)是一种有效的，高选择性的Brutons tyrosine kinase (Btk)抑制剂，无细胞试验中IC50为0.5 nM，对Bmx， CSK， FGR， BRK及HCK适度有效，对EGFR， Yes， ErbB2， JAK3等作用效果较弱。 体外研究: Ibrutinib有效可逆且选择性抑制Btk酶活性。Ibrutinib作用于 BCR 通路激活的 DOHH2细胞系, 抑制Btk自磷酸化, Btk's 生理底物 PLCγ磷酸化, 和更远一点的下游激酶ERK的磷酸化，IC50分别为11 nM, 29 nM 和 13 nM。[1] Ibrutinib作用于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 细胞，诱导细胞毒性，这种作用存在剂量和时间依赖性。此外, Ibrutinib诱导 caspase依赖性细胞死亡通路激活，且在TLR信号后，抑制CLL细胞增殖能力。[2] 最新研究显示Ibrutinib抑制 BCR激活的原代 B细胞增殖,IC50 为8 nM，且抑制 原代单核细胞中TNFα, IL-1β 和 IL-6产量， IC50 分别为2.6 nM, 0.5 nM, 和 3.9 nM。 体内研究: Ibrutinib 作用于胶原诱导的关节炎模型，通过抑制B细胞活性，显著降低足肿胀和
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AT7519 Hydrochloride cas:902135-91-5
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: AT7519 HCl是一种多重CDK抑制剂，作用于CDK1，2，4，6 和 9，无细胞试验中I..产品名称：AT7519 Hydrochloride 纯度：98% min CAS NO：902135-91-5 溶解度：DMSO : ≥ 300 mg/mL (716.49 mM) 分子式：C17H21Cl2N5O2 包装：可按客户要求包装 分子量：398.287 贮存：-20℃产品描述: AT7519 HCl是一种多重CDK抑制剂，作用于CDK1，2，4，6 和 9，无细胞试验中IC50为10-210 nM。它对CDK3作用较弱，而对CDK7几乎没有活性。Phase 2。 体外研究: AT7519是一种ATP竞争性CDK抑制剂，对CDK1的Ki值为38 nM。AT7519对所有非CDK激酶没有活性，除了GSK3β (IC50 = 89 nM)。AT7519在各种人肿瘤细胞系中表现出有效的抗增殖活性，IC50值范围为40 nM(对MCF-7)到940 nM(对SW620)，与对CDK1和CDK2的抑制一致。[1] AT7519在多发性骨髓瘤(MM)细胞系中诱导剂量依赖性细胞毒性，在48小时，IC50值范围为0.5到2 μM，最敏感的细胞系为MM.1S (0.5 μM)和U266 (0.5 μM)，最耐药的是MM.1R (>2 μM)。它在外周血单核细胞(PBMNC)中不会诱导细胞毒性。AT7519部分抑制IL6和IGF-1诱导的增殖优势，以及骨髓基质细胞(BMSCs)的保护作用。AT7519在丝氨酸2和丝氨酸5位点诱导快速的RNA pol II CTD去磷酸化，并导致转录的抑制，部分有助于AT7519诱导的MM细胞的细胞毒性。AT7519通过下调GSK-3β磷酸化诱导GSK
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CC-401 cas:395104-30-0
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
CC-401是第二代ATP竞争性JNK抑制剂，具有抗肿瘤活性。 中文名称： 3-[3-[2-(1-哌啶..产品名称：CC-401 纯度：98% min CAS NO：395104-30-0 溶解度： 分子式：C22H24N6O 包装：可按客户要求包装 分子量：388.466 贮存：-20℃CC-401是第二代ATP竞争性JNK抑制剂，具有抗肿瘤活性。 中文名称： 3-[3-[2-(1-哌啶基)乙氧基]苯基]-5-(1H-1,2,4-三唑-5-基)-1H-吲唑 物化属性: 密度：1.275
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PIK-93 cas:593960-11-3
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: PIK-93是第一个有效的，人工合成的PI4K(PI4KIIIβ)抑制剂，IC50为19 nM；抑..产品名称：PIK-93 纯度：98% min CAS NO：593960-11-3 溶解度：DMSO : ≥ 150 mg/mL (384.73 mM) 分子式：C14H16ClN3O4S2 包装：可按客户要求包装 分子量：389.878 贮存：-20℃产品描述: PIK-93是第一个有效的，人工合成的PI4K(PI4KIIIβ)抑制剂，IC50为19 nM；抑制PI3Kα，IC50为39 nM。 特性: PIK-93是新型有效的PI3Kγ和PI4KIIIβ抑制剂。 体外研究: PIK-93有效抑制PI3Kγ和PI4KIIIβ, IC50分别为16 nM 和19 nM。PIK-93也抑制其他PI3Ks成员, 包括PI3Kα,β, 和δ, IC50分别为39 nM, 0.59 μM,和0.12 μM。而PIK-93对其他激酶几乎没有抑制效果，即使浓度为10 μM。[1] 0.5 μM-1 μM PIK-93作用于分化的HL60(dHL60)细胞,损害用f-Met-Leu-Phe (fMLP)处理而形成的聚集的稳定性。PIK-93改变全部F-actin fMLP依赖的累积定位，而不改变量。[2] 250 nM PIK-93作用于COS-7 细胞, 有效废除高尔基体中CERT-PH域和FL-Cer的累积。相同浓度PIK-93也显著抑制[3H]丝氨酸标记的内源性神经酰胺转变为神经鞘磷脂。这些说明了PI4KIIIβ在内质网和高尔基体中的神经酰胺转移时具有重要作用，以及有效调节鞘磷脂的合成。[3] 300 nM PIK-93作用于T6.11细胞,降低Carbachol诱导的TRPC6
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PIK-75 Hydrochloride cas:372196-77-5
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: PIK-75 HCl是一种p110α抑制剂，IC50为5.8 nM (比作用于p110β效果强200倍)..产品名称：PIK-75 Hydrochloride 纯度：98% min CAS NO：372196-77-5 溶解度：DMSO : ≥ 30 mg/mL (61.38 mM) 分子式：C16H15BrClN5O4S 包装：可按客户要求包装 分子量：488.743 贮存：-20℃产品描述: PIK-75 HCl是一种p110α抑制剂，IC50为5.8 nM (比作用于p110β效果强200倍)，在Ser773处功能特异性突变，也有效抑制DNA-PK，无细胞试验中IC50为2 nM。 特性: PI3K and DNA-PK inhibitor. 体外研究: 与纯化的p110α结合, PIK-75是非竞争性抑制剂，Ki 为 36 nM。[1]PIK-75也有效抑制DNA-PK，IC50为2 nM。[2] PIK-75 (1 μM) 通过显著降低无刺激的非哮喘气道平滑肌细胞（ASM），哮喘 ASM细胞 , 和肺成纤维细胞的线粒体活性，降低细胞寿命。PIK75作用于 TGFβ刺激的ASM 细胞, 只降低哮喘细胞中的线粒体活性，而对非哮喘细胞没有作用效果。[3] 最新研究显示PIK-75 (10 nM)作用于气道平滑肌细胞（ASM），抑制TNF-α诱导的 CD38 mRNA表达，且显著降低TNF-α诱导的ADP-核糖环化酶活性。 体内研究: PIK-75 作用于ErbB3WT 肿瘤模型，降低HRGβ1趋化反应，且降低 40% pAkt 水平。此外, PIK-75作用于 ErbB3WT原发性肿瘤，显著降低肿瘤细胞运动，和入侵。[5] PIK-75 作用于CD1雄
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ZSTK474 cas:475110-96-4
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: ZSTK474抑制I型PI3K亚型，在无细胞试验中IC50为37 nM，对PI3Kδ作用最显著..产品名称：ZSTK474 纯度：98% min CAS NO：475110-96-4 溶解度：DMSO : 2 mg/mL (4.79 mM) 分子式：C19H21F2N7O2 包装：可按客户要求包装 分子量：417.413 贮存：-20℃产品描述: ZSTK474抑制I型PI3K亚型，在无细胞试验中IC50为37 nM，对PI3Kδ作用最显著。Phase 1/2。 特性: 首个用于体内的口服给药的PI3K抑制剂。 体外研究: ZSTK474在1 μM浓度下有效将PI3K活性降低为对照组水平的4.7%，而LY2194002仅将其活性降低为对照组的44.6%。ZSTK474抑制重组p110β，-γ，和 -δ活性，IC50 分别为17 nM，53 nM，和6 nM。ZSTK474对一组39个人类癌细胞系表现出有效的抗增殖活性，平均GI50为0.32 μM，比平均GI50 分别为7.4 μM和10 μM的LY294002与wortmannin更有效。1 μM ZSTK474**阻断小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)中血小板源生长因子诱导的胞膜边缘波动和PIP3产生。10 μM ZSTK474诱导OVCAR3细胞凋亡，并诱导细胞周期完全的G1期阻滞，但是不引起A549细胞凋亡。0.5 μM ZSTK474**显著减少磷酸化的Akt 和GSK-3β水平，以及细胞周期蛋白D1蛋白质的表达。ZSTK474也会剂量依赖性抑制其他参与细胞增殖调节的下游信号组分，包括FKHRL1，FKHR，TSC-2，mTOR，和p70S6K的磷酸化。[1] ZSTK474在0.1 μM下
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YM201636 cas:371942-69-7
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: YM201636是一种选择性的PIKfyve抑制剂，IC50为33 nM，对p110α作用效果稍弱..产品名称：YM201636 纯度：98% min CAS NO：371942-69-7 溶解度：DMSO : ≥ 47 mg/mL (100.54 mM) 分子式：C25H21N7O3 包装：可按客户要求包装 分子量：467.479 贮存：-20℃产品描述: YM201636是一种选择性的PIKfyve抑制剂，IC50为33 nM，对p110α作用效果稍弱，对Fabl(酵母同源基因)不敏感。 体外研究: YM201636有效抑制哺乳动物 PIKfyve，IC50为33 nM，但是对酵母直系同源基因Fab1效果不大，IC50 >5 μM,作用于 PtdIns3P p110α时，选择性约为100倍，IC50为3 μM。0.8 μM YM201636 作用于血清饥饿处理的NIH3T3细胞显著降低PtdIns(3,5)P2产量，降低达 80% ，随后用血清刺激，对血清刺激的蛋白激酶 B (PKB)在Ser 473位点磷酸化没有效果。YM-201636 作用于NIH3T3 细胞，通过抑制PIKfyve 和PtdIns(3,5)P2 产量而可逆损害内体运输。0.8 μM YM-201636 通过与胞内分选所需要的复杂的运输(ESCRT)机制相互作用，显著降低细胞逆转录病毒，降低达 80%。[1] YM-201636 作用于3T3L1脂肪细胞，抑制基本的和胰岛素激活的2-脱氧葡萄糖吸收，IC50为 54 nM, 按160 nM剂量处理时，则完全抑制。0.1 μM YM-201636 完全抑制胰岛素依赖的IA型PI3K的激活。[2] 虽然对依赖NPM-ALK的增殖和迁移没作用效果,0.4 μ
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Ki20227 cas:623142-96-1
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
Ki-20227是CSF1R抑制剂，IC50为2 nM，对VEGFR2的IC50为12 nM，对c-Kit/PDGFRβ的IC50..产品名称：Ki20227 纯度：98% min CAS NO：623142-96-1 溶解度：DMSO : 7.2 mg/mL (14.98 mM) 分子式：C24H24N4O5S 包装：可按客户要求包装 分子量：480.536 贮存：-20℃Ki-20227是CSF1R抑制剂，IC50为2 nM，对VEGFR2的IC50为12 nM，对c-Kit/PDGFRβ的IC50则为451/217 nM。 中文名称： N-[4-[(6,7-二甲氧基-4-喹啉基)氧基]-2-甲氧基苯基]-N'-[1-(2-噻唑基)乙基]脲 物化属性: 密度：1.327 沸点：621.788 °C at 760 mmHg 闪光点：329.846 °C PSA：132.07000 LOGP：5.85600
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CTP-518 cas:1092540-56-1
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
中文别名:(3S,8S,9S,12S)-3-(1,1-二甲基乙基)-12-[1,1-二(甲基-D3)乙基-2,2,2-D3]-8-..产品名称：CTP-518 纯度：98% min CAS NO：1092540-56-1 溶解度： 分子式：C38H37D15N6O7 包装：可按客户要求包装 分子量：719.948 贮存：-20℃中文别名: (3S,8S,9S,12S)-3-(1,1-二甲基乙基)-12-[1,1-二(甲基-D3)乙基-2,2,2-D3]-8-羟基-4,11-二氧代-9-(苯基甲基)-6-[[4-(2-吡啶基)苯基]甲基]-2,5,6,10,13-五氮杂十四烷二酸 1,14-二(甲基-D3) 酯 物化属性: PSA：185.18000 LOGP：6.30100
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PI-103 cas:371935-74-9
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: PI-103是一种多靶点 PI3K 抑制剂，在无细胞试验中作用于p110α/β/δ/γ的I..产品名称：PI-103 纯度：98%min CAS NO：371935-74-9 溶解度：Soluble in DMSO 分子式：C19H16N4O3 包装：可按客户要求包装。 分子量：348.36 贮存：Store at -20℃PI-103是一种多靶点 PI3K 抑制剂，在无细胞试验中作用于p110α/β/δ/γ的IC50为 2 nM/3 nM/3 nM/15 nM，对mTOR/DNA-PK的作用较小，IC50为30 nM/23 nM。PI-103有效抑制蛋白激酶mTOR的对apamycin敏感的(mTORC1)和对rapamycin不敏感的(mTORC2)复合物。PI-103是第三大多靶点PI3K抑制剂。[1]PI-103抑制组成型和生长因子诱导的PI3K/Akt和mTORC1激活。在胚细胞中，尤其在白血病干细胞中，PI-103抑制白血病细胞增殖和白血病前体细胞形成集落，且诱导线粒体细胞凋亡。PI-103抑制p110α的效果比抑制p110β强200倍以上。PI-103也有效抑制脂肪细胞中的PI(3,4)P2和PIP3，及肌管中的PIP3。与LY294002抑制Akt磷酸化的IC50值相比，PI-103抑制Akt磷酸化的IC50值要低到100倍。PI-103保护动物使其免受胰岛素刺激而导致的血糖降低。PI-103和etoposide联用作用于胚细胞和不成熟的白血病细胞有增强凋亡的功效。[2]当肿瘤达到50-100 mm3时, 动物随机分组，用PI-103处理，及空白对照处理。PI-103具有明显活性,处理18天后，使肿瘤平均尺寸降低4倍。用PI-103处理的鼠
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PD98059 cas:167869-21-8
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述： PD98059是一种非ATP竞争性的MEK抑制剂，无细胞试验中IC50为2 μM，特异性..产品名称：PD98059 纯度：98% min CAS NO：167869-21-8 溶解度：DMSO: 16 mg/mL; H2O: < 0.01 mg/mL 分子式：C16H13NO3 包装：可按客户要求包装。 分子量：267.279 贮存：-20℃产品描述： PD98059是一种非ATP竞争性的MEK抑制剂，无细胞试验中IC50为2 μM，特异性抑制MEK-1介导的MAPK激活；不直接抑制ERK1或ERK2。 特性： PD98059不会抑制已经被c-Raf磷酸化的 MEK1 体外研究： PD98059 要么抑制本底的MEK1，要么抑制一种被部分激活的MEK突变体，该突变体是 218 和 222号位上丝氨酸突变为谷氨酸后形成的(MEK-2E)， IC50 为2 μM. PD98059 不会抑制JNK和P38这两个 MAPK 的同系物. PD98059会高度选择性的抑制MEK, 因为对其它包括Raf 激酶, cAMP-依赖性激酶, 蛋白激酶C, v-Src, 表皮生长因子 (EGF) 受体激酶, 胰岛素受体激酶, PDGF 受体激酶, 和磷脂酰肌醇(-3)激酶等在内的一系列激酶都没有抑制性。 PD98059 会抑制经过PDGF刺激而活化的MAPK 和胸苷 进入 3T3 细胞， IC50分别为 ~10 μM 和 ~7 μM [1]。PD98059可以有效地阻止 MEK1 被Raf 或者MEK 激酶活化， IC50为4 μM, 可以微弱地 抑制MEK2被 Raf 活化， IC50 为50 μM。 在KB 和 PC12 细胞中, PD98059 不会抑制MKK4 和RK激酶
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苯林若斯特 Belinostat cas:414864-00-9
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: Belinostat (PXD101)是一种新型HDAC抑制剂，无细胞试验中IC50为27 nM，对耐..产品名称：苯林若斯特 Belinostat 纯度：98% min CAS NO：414864-00-9 溶解度：DMSO : ≥ 150 mg/mL (471.18 mM) 分子式：C15H14N2O4S 包装：可按客户要求包装。 分子量：318.348 贮存：-20℃产品描述: Belinostat (PXD101)是一种新型HDAC抑制剂，无细胞试验中IC50为27 nM，对耐Cisplatin的肿瘤具有活性。 特性: Belinostat是Topotarget的领先药物，已经进行过多次临床试验。 体外研究: Belinostat抑制肿瘤细胞生长(包括A2780, HCT116, HT29, WIL, CALU-3, MCF7, PC3，及HS852)，IC50为0.2到0.66 μM。Belinostat 作用于A2780/cp70 和2780AD细胞时活性很低, 这两个细胞是抗cisplatin和doxorubicin的A2780细胞衍生的。Belinostat通过PARP分裂和组蛋白H3/H4的乙酰化而诱导细胞凋亡。[1] Belinostat抑制膀胱癌细胞生长，尤其是5637细胞,细胞在G0-G1期积累, 在S期下降，在 G2-M期上升。[2] Belinostat抑制细胞生长的活性不受多重耐药表现型的影响, 但是docetaxel的活性明显受影响。Belinostat 可以增强docetaxel或carboplatin 抑制OVCAR-3和A2780细胞的活性。Belinostat作用于卵巢癌细胞系也增强微管乙酰化作用。[3] 最新研究显示 Belinostat在TGF-β信号依赖机制中激活蛋白
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SB 203580 cas:152121-47-6
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: SB203580是一种p38 MAPK抑制剂，在THP-1细胞中IC50为0.3-0.5 μM，对SAPK3(..产品名称：SB 203580 纯度：98% min CAS NO：152121-47-6 溶解度：DMSO: ≥ 33 mg/mL 分子式：C21H16FN3OS 包装：可按客户要求包装。 分子量：377.435 贮存：-20℃产品描述: SB203580是一种p38 MAPK抑制剂，在THP-1细胞中IC50为0.3-0.5 μM，对SAPK3(106T)和SAPK4(106T)选择性低10倍，且阻断PKB磷酸化，IC50为3-5 μM。 特性: SB203580是第一个被报道的p38抑制剂。 体外研究: SB203580作用于人类T细胞,鼠CT6 T细胞, 或BAF F7 B细胞，抑制IL-2诱导的增殖，IC50为3-5 μM。SB203580也抑制IL-2诱导的p70S6K激活, IC50 > 10 μM。SB203580也抑制PDK1活性，IC50为3-10 μM，这种抑制存在剂量依赖性。[1]SB203580抑制MAPKAPK2中p38-MAPK的刺激，IC50 为0.07 μM, 然而抑制完整SAPK/JNK活性时，IC50为3-10 μM。SB203580 高浓度时激活ERK通路,随后增强NF-κB转录活性。[2]SB203580作用于人类肝癌细胞(HCC)，诱导自体吞噬。 体内研究: SB203580作用于缺血性损伤，保护猪的心肌层。[4] SB203580有效保护携带系统性红斑狼疮的MRL/lpr鼠和**疾病。 物化属性: 外观与形状：白色固体 密度：1.42 g/cm3 熔点：249 - 250ºC 沸点：615.6ºC at 760 mmHg 折射
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4SC-201 Resminostat cas:864814-88-0
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: Resminostat剂量依赖性的选择性的抑制HDAC1/3/6， IC50为42.5 nM/50.1 nM/7..产品名称：4SC-201 Resminostat 纯度：98% min CAS NO：864814-88-0 溶解度： 分子式：C16H19N3O4S 包装：可按客户要求包装 分子量：349.405 贮存：-20℃产品描述: Resminostat剂量依赖性的选择性的抑制HDAC1/3/6， IC50为42.5 nM/50.1 nM/71.8 nM，作用于HDAC8效果弱，IC50为877 nM。 体外研究: Resminostat[HCl]作为一种强效抑制剂，是HDAC1，3和6同工酶与基质竞争性结合的重组体。它作用于MM细胞，可以诱导组蛋白H4的高度乙酰化。 Resminostat以低微摩尔浓度作用于MM细胞系（OPM-2，NCI-H929，U266），可以阻止细胞生长和强力诱导细胞凋亡，同作用于初级MM细胞效应一致。在1μM时，Resminostat作用于MM细胞系，抑制细胞增殖和诱导细胞周期的G0/G1期阻滞在OPM-2，NCI-H929，U266。细胞系同时伴随着cyclin D1，CDC25A，CDK4和Rb的水平降低以及p21基因的上调。 Resminostat通过降低4E-BP1和p70S6K的磷酸化来指导干扰Akt信号通路。用Resminostat 处理，使得Bim和Bax蛋白表达水平升高， Bcl-xL的水平降低。Resminostat可激活Caspases 3, 8 和9。此外，Resminostat与Melphalan 和Proteasome inhibitors bortezomib 及S-2209有协同作用。[1] 体内研究: Resminostat 口服60
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泊沙康唑 Posaconazole cas:171228-49-2
作者：德尔塔 日期：2022-05-18
产品描述: Resminostat剂量依赖性的选择性的抑制HDAC1/3/6， IC50为42.5 nM/50.1 nM/7..产品名称：泊沙康唑 Posaconazole 纯度：98% min CAS NO：171228-49-2 溶解度：DMSO : 50 mg/mL (71.35 mM) 分子式：C37H42F2N8O4 包装：可按客户要求包装 分子量：700.777 贮存：-20℃产品描述: Resminostat剂量依赖性的选择性的抑制HDAC1/3/6， IC50为42.5 nM/50.1 nM/71.8 nM，作用于HDAC8效果弱，IC50为877 nM。 体外研究: Resminostat[HCl]作为一种强效抑制剂，是HDAC1，3和6同工酶与基质竞争性结合的重组体。它作用于MM细胞，可以诱导组蛋白H4的高度乙酰化。 Resminostat以低微摩尔浓度作用于MM细胞系（OPM-2，NCI-H929，U266），可以阻止细胞生长和强力诱导细胞凋亡，同作用于初级MM细胞效应一致。在1μM时，Resminostat作用于MM细胞系，抑制细胞增殖和诱导细胞周期的G0/G1期阻滞在OPM-2，NCI-H929，U266。细胞系同时伴随着cyclin D1，CDC25A，CDK4和Rb的水平降低以及p21基因的上调。 Resminostat通过降低4E-BP1和p70S6K的磷酸化来指导干扰Akt信号通路。用Resminostat 处理，使得Bim和Bax蛋白表达水平升高， Bcl-xL的水平降低。Resminostat可激活Caspases 3, 8 和9。此外，Resminostat与Melphalan 和Proteasome inhibitors bortezomib 及S-2209有协同作用。 体内研
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