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癌症中亦正亦邪的免疫细胞
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
有癌症研究表明，中性粒细胞其实存在不同的亚型，而且这些细胞还有一定的可塑性。 中性粒细胞是常见的一种白细胞，占白细胞比例的50%-70%。科学家们发现，这些细胞存在不同的亚型，有的能对抗癌症，有的却在促进癌症发展。人们可以在此基础上开发癌症新疗法，增加抗癌的中性粒细胞，同时限制促癌的中性粒细胞。 传统的癌症研究主要是寻找可以进行**的放疗或化疗靶标。后来人们开始尝试通过刺激免疫系统来对抗癌细胞，这种癌症免疫疗法对健康组织的副作用小，而且已被证明对部分癌症患者有效。 科学家们意识到，肿瘤周围某些健康细胞在癌症发展中起到了关键的作用。这些细胞为肿瘤生长提供了一个支持性的环境（肿瘤微环境），甚至为肿瘤扩散提供帮助，靶标它们有望对癌症造成实质性打击。中性粒细胞通常与炎症和抗感染有关，不过越来越多的数据表明，这些细胞也在肿瘤发展中起到了重要的作用。 过去人们认为，成熟中性粒细胞一般不会再有什么变化。根据小鼠肿瘤和人类血液研究，对此提出了挑战。他们发现，中性粒细胞并不是均一的细胞群体，其中含有不同的亚型，而且这些细胞仍有较强的可塑性。 值得注意的是，某些中性粒细胞可以对抗癌症，但另一些中性粒细胞却帮助癌症发展。研究显示，在癌症的早期阶段，抗癌的中性粒细胞占据着优势。随着癌症的发展，促癌的中性粒细胞逐渐超越了抗癌的中性粒细胞，这时中性粒细胞总体表现出促癌特性。 这两种中性粒细胞之间的差别，为我们提供了新的诊疗机会。我们正在尝试一边促进抗癌中性粒细胞，一边限制促癌中性粒细胞，评估这种措施对疾病进程的影响。这些结果将能帮助人们开发出更有效的抗癌药物。
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不同寻常的转运因子作用
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
研究人员揭示了RBP4的促动脉粥样硬化作用，同时也指出了这一关键因子对除糖尿病以外更多疾病的影响。 研究人员长期从事营养膳食预防动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）性心血管疾病的基础研究，以糖脂代谢紊乱损伤血管内皮为切入点，围绕AS发病的营养代谢机制等方面展开了多项研究，也取得了不少重要的成果。 视黄醇结合蛋白（Rgtinol-BindingProteim，RBP）是血液中维生素A(又称视黄醇Retinol)的转运蛋白，其中RBP4是一种新的脂肪因子，主要由肝脏和脂肪组织分泌，在循环中负责运送视黄醇(维生素A)至靶组织,越来越多的研究表明RBP4参与了胰岛素抵抗，2型糖尿病，以及血管并发症的发生，并且RBP4表达水平增高也与心血管疾病风险增加密切相关，然而关于RBP4在动脉粥样硬化疾病中的作用，以及其作用机制，至今仍是不解之谜。 动脉粥样硬化是冠心病及缺血性脑血管病发生的主要原因。随着人们生活方式的改变，尤其是高脂饮食，动脉粥样硬化的发病率显著上升，由此而导致的死亡率也逐年增加。这种疾病的一大特征在于巨噬细胞泡沫化，形成巨噬细胞来源的泡沫细胞，氧化低密度脂蛋白（oxLDL）增加，同时胆固醇流出量减少，从而导致酯化胆固醇在巨噬细胞细胞质中沉积。在巨噬细胞中，oxLDL可以通过几种清道夫受体（Scavenger receptors）吸收，比如A类SR（SR-AI，SR-AII，SR-AIII）和B类SR（SR-BI，SR-BII，CD36），这些都是重要的模式识别受体，在这里SR-A和CD36起主要的作用。之后oxLDL来源的胆固醇通过SRs进入巨噬细胞，并通过乙酰辅酶A：cholesterol acyltransferase-1酯化，作为脂滴储存下来。如果脂质积累过多，巨噬细胞也能通过ABC转运蛋白ABCA1和ABCG1，促进脂质流出。如果这些步骤中任何有一个出现问题，巨噬细胞中的脂质平衡就会发生紊乱，终就有可能导致动脉粥样硬化的发生。 为了阐明RBP4在动脉粥样硬化中所起的作用，揭示其作用机制，夏敏教授研究组进行了多方面的尝试，他们首先在一个包括华南地区
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实验室的好习惯，你一直在保持吗？
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
实验中的每个环节都很重要，忽略任何一个都可能导致实验的失败。良好的习惯可以提高工作效率、降低实验成本！良好的实验习惯就是实验成功的基础。下面的内容希望对大家有用。 实验前的准备一定要充足哦 1. 实验前一定要多查阅些资料，平时多看几篇文献，不要等到后要发文章的时候再看；实验前充分思考可能出现的问题和结果，充分设计，要认真、认真再认真地设计实验，千万不要忘记设置对照组！ 2. 实验过程中认真观察，不能被自己预计的结论左右； 3. 做实验的时候啊好口袋里始终有一支笔，对，身边一定要常备一支笔，该记的一定要记，不要相信自己的脑啊子；生活和实验都要适当做好记录。我的实验记录别人说像日记，但我喜欢这样，记录的详细，对我的工作非常有用。如果你选择了搞科研，那么你就细心些，科学是从实践里得来的，而实践是一点一滴汇集成的； 4. 实验结束后不管结果是好是坏，尽快整理数据，及时处理数据，该统计分析的就分析，该作图的作图；立即或尽快整理相关的图片（如电泳），把它们放在一起，有利于查看，电泳之类的图谱一定要整理清楚，免得用的时候自己都不记得是什么了，我的经验是做一个excel表，材料，日期，条件，图片，结果分析等按条目写清楚，一目了然。好记性不如烂笔头，有些数据自以为可以记得住，可能一周还行，但一个月后呢？一年后呢？N年后呢？再说好好记录实验，清晰明了也可以为日后他人重复或参考提供可信的依据，我深有体会。同时，查阅文献，对自己的实验结果能够准确解释；实验有问题后不能盲目的重复，要认真总结，小心的一点点的改进； 5. 我觉得做实验要清楚自己所做实验的原理，这样通过仔细记录每步实验的操作，才能找出实验失败的原因。每次都要求出结果-----成功的经验或失败的理由！每一次成功和失误都要用本子记录下来，好的继续，不好的改之，实验态度特别重要，如果随随便便就想成功，几率几乎是零，正所谓态度决定一切！ 6. 每天晚上总结当天情况，计划第
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HFF，人包皮成纤维细胞消化要有个度
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
HFF，人包皮成纤维细胞消化要有个度 产品代号：HFF 中文名称：人包皮成纤维细胞 种属：人 是否鉴定：已鉴定 库存状态：现货 慧颖生物提供2000种类细胞株细胞系，400多株已鉴定细胞，涉及种属：人，大鼠，小鼠，兔子，鱼，牛，仓鼠等，我们提供好的产品，好的服务，好的技术，复苏周期短，价格优惠，细胞状态良好，饱满，有光泽，无支原体。 HFF，人包皮成纤维细胞消化要有个度 细胞培养，尤其是细胞系的培养，就细胞消化而言，多做、善于总结，就可以把细胞养的越来越好 绝大部分细胞消化只要用胰酶润洗一遍即可： 吸去胰酶后，残留的那些无法计算体积的附着在细胞表面的微量胰酶在37度一般不到2min足够消化细胞（绝大部分1min不到）。对于这些细胞原则上不要用胰酶孵育细胞，连续这样传代，对细胞伤害很大。简单的程序是PBS润洗吸去，胰酶润洗吸去，然后37度消化。 什么算是消化好了呢？ 不需要把细胞全部消化成间隔分布很离散的单个圆形才算消化好了，一般你肉眼观察贴壁细胞层，只要能移动了，多半呈沙壮移动，其实已经可以了。 一般能移动了，说明细胞与培养基质材料的附着已经消失了，细胞之间的附着也已经消失了，细胞已经独立分布了（虽然没有呈现很广的离散分布）。这个时候应该停止消化，不要等到看到镜下所有细胞都分离得非常好，间隙很大，才停止。 细胞就是完全成单个细胞悬液，之后在贴壁的过程中仍然会聚集，这个是贴壁培养的细胞，尤其是肿瘤细胞的一个特性，你可以尝试，准备100%的单个细胞悬液，贴壁后观察细胞，仍然是几个几个细胞聚集在一起。 一些悬浮培养细胞也是如此，容易聚集，不要过几个小时就拿出来吹打成单细胞悬液。细胞只要能从基质上脱离下来，即使是成片的（比如Calu-3细胞），吹打不超过20次（一般10次即可），成小规模聚集（10个细胞左右）是正常的，不要再去延长消化时间，等待单细胞悬液出现。 比较难消化的细胞： 润洗方法5min还不能消化，以结肠癌细胞为例
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吃零食为什么根本停不下来
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
所有人体内都有一个维持进食平衡的体系，但人们往往抵抗不了you惑，明明已经吃饱了却还停不下来。现在科学家们找到了这其中的原因。 有多少次我们吃完了饭却无法拒绝餐后甜点，刚离开餐厅又抱着薯片和可乐走进了电影院。虽然激素和神经回路存在天然的制衡机制，但人们总都会因为这样那样的原因放纵自己的食欲。 研究人员发现，在否决饱足感信号时，食物中脂肪和碳水化合物的比例是一个重要因素。 2013年研究人员发现，薯片会使大鼠出现享乐性过度进食（hedonic hyperphagia），也就是吃饱了还要吃。薯片基本上全是脂肪和碳水化合物，那么这些成分究竟起到了怎样的作用呢？大鼠只是简单选择热量高的食物么？ 研究显示，当食物的脂肪比例上升到35%时，大鼠会越吃越多。但当脂肪比例超过35%时，大鼠反而吃得更少。这说明，进化上对高能量食物的偏爱无法解释大鼠的过度进食行为。 MRI一般是检测死亡或麻醉大鼠，但Hess等人希望在大鼠进食过程中观察其大脑。他们选择了锰离子增强磁共振成像MEMR，“锰离子是一种特殊的造影剂，会在大鼠正常行动时（比如吃薯片）聚集于活性大脑区域。锰离子能在活性大脑区域停留一段时间，并被MRI检测出来，”研究人员解释道。 研究人员将大鼠分为三组，分别让其食用标准食物、35%脂肪的食物和薯片。他们发现，这些大鼠在进食过程中激活的大脑区域存在显著差异。薯片引起享乐性过度进食的效果，在大鼠食用薯片时，与进食、自主活动、奖赏和成瘾有关的大脑区域高度活跃，而饱足回路的成分失去活性。 虽然35%脂肪的食物没有薯片那样强的效果，但这些大鼠的大脑活性也和标准组不同。值得注意的是，35%脂肪的食物会导致与睡眠相关的大脑区域失活。 研究指出，从正常进食转变为享乐性进食，涉及的不只是脂肪与碳水化合物的比例，可能也跟薯片的其他成分有关。“很明显，享乐性进食可疑轻松胜过内稳态调控，自我约束是*的，”研究人员说。
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艾滋病病毒也挑剔
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
一项研究成果表明，他们发现人类免疫缺陷病毒类型1(HIV-1)倾向于整合在靠近宿主细胞核核孔的核膜区域，选择在这部分区域进行活跃转录的基因进行整合。这项研究或为阻断HIV-1病毒的宿主基因组整合相关研究提供重要线索。 人类免疫缺陷病毒(HIV)是一类感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属于逆转录病毒的一种，至今仍无有效的**方法能够完全**这一致命性传染疾病。HIV病毒能够破坏人体免疫力，导致免疫系统失去抵抗力，从而导致各种疾病以及癌症发生，终使病人免疫系统全线崩溃，获得艾滋病。 对于HIV及其他逆转录病毒来说，病毒DNA整合到宿主DNA的过程是它们生命周期中关键性的一步。长期研究表明人类免疫缺陷病毒类型I(HIV-1)倾向于整合在宿主细胞转录活跃的基因区域。但病毒究竟为什么在宿主细胞所有转录活跃的基因中只选择特定的一些基因进行整合，原因仍不清楚。 研究人员发现HIV-1的整合主要发生在细胞核核膜区域，并且与核孔具有密切的对应关系。这部分区域包含了一系列容易受到病毒靶向的基因，并且在病毒感染之前会出现标志着活跃转录的染色质标记。与之相比，在核纤层蛋白相关的异染色质区域以及位于细胞核中部的转录活跃区域并不会得到病毒的青睐。具有正常功能的病毒整合酶以及细胞内的整合辅因子Nup153和LEDGF/p75对于病毒的周边整合是不可缺少的。一旦整合到核孔区域，HIV-1的DNA会与多种核孔蛋白产生相互作用,这种会参与对病毒基因组的转录调控。这些结果表明细胞核的形貌对于HIV-1病毒的生命周期是一个重要的决定性因素。 综上所述，这项研究发现了HIV-1病毒在选择宿主基因进行整合方面的倾向性，证明了核孔区域活跃转录的基因易受到病毒整合。这项成果为研究如何阻断HIV-1病毒整合提供了重要线索。
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肠道和大脑之间存在的联系
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
在假期里，每次吃大餐的时候，你的胃肠道内皮细胞就会向血液中释放激素，传递给大脑“你已经饱了应该停止进食”的信号。 研究人员发现，肠道和神经系统之间存在一个细胞与细胞间连接，可能比激素在血液中的释放更为直接。 该研究支持这一观点，即可能真的有肠道感觉生物学。当食物接触肠壁时，大脑会实时地知道什么正在肠道中。 几年前，研究小组开发了一些方法来可视化分散在小鼠肠道内皮的一种细胞，这种细胞与神经元非常相似。虽然这些细胞在肠道表面有一个正常的形状，但它们下面有一个“长臂”。 问题是，为什么应该仅释放激素的一个细胞会有一整个手臂？这些特殊的手臂被称为“neuropods”，通过称为神经胶质的细胞（与神经元共同起作用）而得到营养，这表明当时它们可能参与了神经元电路。 在这项新研究中，研究人员更为详细地追踪了neuropods的触体，发现它们非常接近小肠和大肠中的个别神经纤维，而不是血管。他们发现，大约60%的neuropods会接触感觉神经元，从而支持一种概念，即它们可能参与了肠道感觉。 该研究小组更进一步表明，neuropods和神经元不仅彼此接触，而且它们还相互连接。在培养皿中，从大脑分离的单个感觉神经元会伸出去接触neuropod，在细胞规模上，大约有半个足球场那么远。 对我们来说，这是一条不归路。据说，这些细胞知道如何接近神经元，但是究竟如何做到的还不清楚。这种特别令人惊讶，因为没有人曾经在完全孤立于邻近细胞的情况下培养这些细胞。 Neuropods很像神经元——它们含有许多相同的信号发送接收机器，因此研究人员随后尝试用狂犬病病毒的一种缺陷版本来感染小鼠的结肠，这种病毒初通过感染神经元而通过身体。该病毒通常用作一种实验室工具，用于可视化从一个神经元到另一个神经元的单个连接。 这是一百八十度转变，但是它做到了。在引入这种病毒一周之后，仅仅具有neuropods的细胞被感染。 这提供了一种途径，通过这种途径，狂犬病病毒可以从肠道内腔到达神经系统。这意味着
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不用鼻子也能提升嗅觉
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
运动员和舞蹈家通过想象自己练习身体技能来改进动作，音乐家在想象一场演奏之后表演得更好。研究结果表明，专业气味分辨师也可以从心理上增强他们的比赛能力。研究人员请20名专家分辨47种代表日常气味的化学物质，如香蕉和玫瑰。然后，一组参试者在10天内参阅他们闻过的10种物质的照片，并用1分钟想象每种物质的味道。当研究人员重新对参试者分辨化学气味的能力进行测试之后，那些练习过“嗅觉心理意象”的人的分辨能力提升到训练之前的4倍。分辨能力的提升会根据闻到的气味产生差异。参试者闻芫菜和塑料的分辨能力提升得多，然而对蘑菇和橡胶气味的分辨能力却几乎没什么提升。这可能是因为对不同气味进行心理想象的难度存在差异，这或许需要在如何形成令人难忘的气味的心理想象方面进行基础训练。
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TSZ elisa试剂盒试验验证分析方法
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
TSZ elisa试剂盒试验验证分析方法 1 标准曲线的测定，标准曲线至少由5个浓度组成，测定次数不少于5次，以确定工作浓度范围和IC50范围。一般临界值为IC50附近，检测灵敏度高。 2 样品检测限的测定。 3 样品添加回收实验。对禁用药物可添加定量限和2倍定量限，对于有zui高残留限量(MRL)的药物，可添加MRL和MRL上下各一个浓度。 准确度：若回收率大于40％符合相应检测标准的要求。精密度：批内变异系数每批平行样之间的变异系数小于或等于25％，对于禁用药物小于或等于30％。批间变异系数所有样品间变异系数小于或等于30％，对于禁用药物小于或等于40％。 满足以上准确度和精密度要求，说明ELISA方法可行，可用来检测药物残留。 4 对于可用于多残留检测的试剂盒，以交叉反应率低的药物做阳性添加测定临界值(cut-off)。 5 实际检测样品时要包括以下实验：至少做两条标准曲线，两个阴性对照品，两个添加临界值(cut-off)的阳性对照品，两个平行的待检样品。检测结果出来后通过标准曲线形状(符合检测要求为S形)，IC50与临界值是否相近及阳性样品回收率，样品平行情况可确定检测是否可信。 TSZ elisa试剂盒法尼基转移酶α(FNTα)ELISA试剂盒 ，英文名： FNTα ELISA Kit 发动蛋白3(DNM3)ELISA试剂盒 ，英文名： DNM3 ELISA Kit 发动蛋白1(DNM1)ELISA试剂盒 ，英文名： DNM1 ELISA Kit 二酰基甘油(DAG)ELISA试剂盒 ，英文名： DAG ELISA Kit 二酰甘油-O-酰基转移酶同源物2(DGAT2)ELISA试剂盒 ，英文名： DGAT2 ELISA Kit 二酰甘油-O-酰基转移酶同源物1(DGAT1)ELISA试剂盒 ，英文名： DGAT1 ELISA Kit 二羰基/L-木酮糖还原酶(DCXR)ELISA试剂盒 ，英文名： DCXR ELISA Kit 二肽酶3(DPEP3)ELISA试剂盒 ，英文名： DPEP3 ELISA Kit 二肽酶2(DPEP2)ELISA试剂盒 ，英文名： DPEP2 ELISA Kit 二肽基肽酶Ⅳ(DPP4)ELISA试剂盒 ，英文名： DPP4 ELISA Kit 二肽基肽酶9(DPP9)ELISA试剂盒 ，英文名： DPP9 ELISA Kit 二肽基肽酶8(DPP8)E
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肠道菌间沟通具有大作用
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
肠道内的微生物彼此之间可以倾听与交谈。这些微生物交流所使用的一种小分子，可改变肠道中某种细菌的数量，并恢复长期抗生素**造成的巨大损害。 在这项研究中，研究人员发现，一种称为自诱导剂2（AI-2）的化学信号——细菌用其来进行相互交流，能促进接受抗生素**的小鼠肠道微生物平衡。这一研究结果为“利用细菌化学语言来促进健康肠道微生物群落”的**策略，奠定了基础。我们肠道中的细菌，对我们健康的许多方面都有着极其重要的意义。如果我们学会调整它们的物种组成及其有利于我们的功能，就可以利用这些细菌来防止感染，并为炎症性肠道疾病和饮食引起的菌群失调开发**方法。抗生素使用和饮食因素可以改变肠道微生物的组成，强烈减少细菌的多样性，通过增加宿主对有害菌（如沙门氏菌）的敏感性，对人类健康构成严重威胁。特别是，拟杆菌和厚壁菌——哺乳动物肠道中的两个主要门类——之间的平衡变化，与肥胖、糖尿病、慢性肠道炎症性疾病和胃肠道癌相关。通过操纵天然信号和其成员之间的相互作用，驱动这一菌群从疾病状态向健康状态转化的能力，为**效益提供了巨大的潜力。为了验证这个想法，Xavier和她的团队专注于一个小的扩散性分子（称为AI-2）——可促进整个细菌王国的种间沟通。一个菌种产生的AI-2可以影响另一个菌种的基因表达，从而使整个菌群能够同步调整行为（如毒力和生物膜的形成）。这些特点使得AI-2成为哺乳动物肠道中介导细胞间相互作用的一个出色候选者，肠道中有数百种细菌共存和互动。 为了操纵小鼠肠道中的AI-2水平，研究人员制备了大肠杆菌突变体，该突变体不能从环境中吸收AI-2。当这种突变被引入抗生素**小鼠的胃肠道中时，会造成肠道AI-2水平增加，改变肠道微生物的组成，以有利于厚壁菌的扩张，这种菌已经几乎被抗生素消除。因为在抗生素**过程中，肠道中高的AI-2水平对于健康状态起决定性作用，那么就有可能通过处理这种化学信号来防止抗生素的不良影响，纠正饮食引起的菌群失调，以及**人类胃肠道疾
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细胞化学染色方法
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
实验原理 1. 细胞经甲基绿一呱咯宁混合液处理后，其中的 DNA 和 RNA 出现不同的呈色反应，一般认为这是由于带有负电荷的核酸对碱性染料呱咯宁和甲基绿具有亲和力，且这两种染料的作用有选择性，甲基绿染高聚分子的 DNA 呈蓝绿色，呱咯宁染低聚分子的 RNA 呈红色。由此对细胞中的 DNA 和 RNA 进行定位、定性、和定量分析。 2. 由于不同的蛋白质分子所带的碱性和酸性基团的数目不同，在 pH 值不同的溶液中，蛋白质分子所带的净电荷多少不同。如在生理条件下，整个蛋白质所带负电荷多，则为酸性蛋白质；带正电荷多，则为碱性蛋白质。据此，可将标本经三氯醋酸处理提出核酸后，用不同 pH 值的固绿染液分别染色，细胞内的酸性蛋白和碱性蛋白质显示出来。 3. 过氧化物酶能把许多胺类氧化为有色化合物，用联苯胺处理标本，细胞内的过氧化物酶能把联苯胺氧化为蓝色的联苯胺蓝，进而变为棕色产物，因而可以根据颜色反应来判定过氧化物酶的有无或多少。 4. 组织、细胞的多糖、粘多糖及粘蛋白等都可用 PAS 法来显示，其化学基础是利用过碘酸的氧化作用，打开碳链形成醛，生成的醛基与 Schiff 试剂中的无色品红反应形成紫红色化合物。 实验试剂 PBS 缓冲液(pH7.2) 甲基绿一呱咯宁醋酸缓冲液 纯丙酮 l/2 丙酮 1/2 二甲苯 纯二甲苯 70％乙醇 5％三氯醋酸 0.1％碱性固绿 0.1％酸性固绿 0.5％硫酸铜 联苯胺混合液 1％番红 无水乙醇 过碘酸酒精液 Schiff 氏酒精液 亚硫酸水 Ehrlieh 苏木精 95％乙醇 Carnoy 固定液(甲醇：冰醋酸=3:1，体积比) 实验设备 光学显微镜 解剖器材 蜡盘 载玻片 吸水纸 染色缸 盖玻片 水浴箱 实验材料 蟾蜍、小白鼠各一只 肝脏石腊切片 培养的 Hela 细胞 实验步骤 1. Brachet 反应一显示细胞内的 DNA 和 RNA (1) 接种 Hela 细胞于盖片上并培养 24～48 小时，使长成单层； (2) 取出盖片，用 PBS(pH7.2)轻轻冲洗盖片表面去除残渣； (3) 放入 Carnoy 固定液中固定 l 小时； (4) 浸入甲基绿一呱咯宁
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肝脏和食欲之间的关联
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
肝脏中储存有多余的葡萄糖，以糖原的形式，肝糖原是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。葡萄糖聚合物以糖原的形式储存于肝脏，当机体需要时，便可分解成葡萄糖，转化为能量。糖尿病患者不能很好地在肝脏中积累葡萄糖，这就是为什么他们患有高血糖症的一个原因，也就是说，他们的血糖水平太高。近，一项研究表明，存储于小鼠肝脏中的高水平葡萄糖，可以防止体重增加。研究人员发现，尽管动物可以自由获取美味的饮食，但是它们的食欲降低。 根据这项研究结果，研究人员认为，刺激肝脏糖原的生产，能够提供一种有效的**方法，改善糖尿病和肥胖症的**效果。 致力于糖原代谢及相关疾病的有关研究人员解释说：“很有趣的是，我们观察到，肝脏中发生的事情对食欲有直接影响。在这里，我们能够显示分子水平上发生了什么。” 11月14日是世界糖尿病日。世界卫生组织估计，当前有3.82亿人患有糖尿病，到2035年预计有十分之一的人会得上这种病，这个数字甚至还更高。关于肥胖，它与2型糖尿病（常见的糖尿病形式）的发病有关。在2008年，超过2亿的男性和大约3亿的女性被列为肥胖者。 研究人员解释说：“通过了解糖尿病和肥胖症患者在分子水平上发生了什么故障，我们将更接近于提出新的**靶点，发现解决问题的方案。这两种疾病都可以通过均衡饮食和日常锻炼得以预防。是在2型糖尿病的情况下，仅仅通过饮食控制，就能使患上这种疾病的人数减少一半。” 肝脏和大脑如何相互交流来调节食欲呢？ 研究人员想知道，为什么肝脏中积累大部分糖原的小鼠，尽管可以获取诱人的饮食，但是并没有出现体重增加。除了观察到这些动物吃的少之外，有关研究组还发现，这些动物的大脑表现出缺乏食欲刺激分子，而是有很多食欲抑制分子。我们终偶然发现了线索——可以解释肝脏-大脑的线索。” 大脑-肝脏关联的关键在于ATP，所有生物体都用这个分子来为细胞提供能量，在糖尿病和肥胖症中这个分子通常是发生改变的。研究人员解释说：“我们看到，
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病毒组与疾病有关
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
炎症性肠病被认为与肠道菌多样性降低有关。而华盛顿大学医学院的一项研究，将这种疾病与病毒多样性升高关联起来。 科学家们发现，炎症性肠病患者与健康人相比，消化系统中的病毒更加多样化，说明病毒可能在这种疾病中起到了一定的作用。直到近人们才开始认识到微生物组（体内和体表的细菌及其基因）在疾病中的重要性。举例来说，肠道微生物组发生改变与肥胖症、糖尿病、代谢综合症和炎症性肠病有关。 病毒组（virome）是指人体内的病毒及其基因，这项研究将病毒组的变化与疾病关联起来。研究人员指出，人们可能忽略了病毒在肥胖症、糖尿病和常见炎症性肠病（克罗恩病和溃疡性结肠炎）中起到的作用。科学家们应当像对待微生物组那样深入研究病毒组，文章的资深作者Herbert W. Virgin教授说。 在这些患者中鉴定到的病毒DNA，很大一部分是人们不熟悉的，来自于新发现的病毒。我们还有大量的基础工作要做，包括测序这些病毒的遗传物质，理解它们与肠道、肠道菌的互作机制。据推测，炎症性肠病可能使肠道菌死亡并释放出其中的噬菌体。也可能是有新噬菌体进入肠道，影响了消化系统或微生物组，进而引发疾病。当然这两种机制也可能共同存在。 要开发更好的炎症性肠病药物，科学家们需要进一步理解肠道微生物组、肠道病毒组与患者基因的互作。人类基因和细菌基因都会影响炎症性肠病的发病风险。目前，研究人员正在开发炎症性肠病的动物模型，以便明确人类、细菌和病毒基因对这种疾病的推动作用。
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病毒让我们变得更加聪明？
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
研究人员已经知道，内源性的反转录病毒中大约包含有5%的人类DNA，很多年以来这些看似垃圾的DNA似乎并没有什么用处，研究者表示，反转录病毒似乎在大脑的基本功能中扮演者中枢的角色，尤其是在基因表达的调节上更为重要。本文研究结果显示，在进化的过程中病毒与我们的细胞机器之间存在着紧密的联系，尤其病毒在机体大脑中被激活，被认为很可能是由于肿瘤不能在神经细胞中形成而致，这同其它组织是不一样的。 如今研究人员在大脑细胞中发现了这些被特异性激活的病毒，而且揭示了这些病毒的调节性角色;研究人员认为反转录病毒或许可以帮助解释为何大脑细胞具有特殊的动态性，以及功能的多面性;也正因如此，在不同物种中病毒会表现出或多或少的复杂功能，这或许可以帮助我们理解为何其不同物种间是如此的不同。研究者基于对神经干细胞进行研究，揭示了神经干细胞可以利用一种特殊的分子机制来控制反转录病毒的激活过程，这为我们深入理解神经细胞的基本功能提供了新的线索，同时研究结果也为解开和遗传因素相关的大脑疾病的发病机制提供了新的希望。 后研究者表示，当前当我们寻找和多种疾病相关的遗传因子时，我们通常会寻找和其类似的基因，因为基因是组成基因组的必要成分;相信通过后期更为深入的研究会为我们开发**神经变性疾病，精神疾病以及大脑肿瘤的新型疗法提供帮助。
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肠道菌为何能影响我们的健康
作者：德尔塔 日期：2022-04-01
尽管*血清素（又称5-羟色胺）是一种大脑神经递质，但据估计人体90%的血清素都是在消化道中生成。实际上，血清素调控了我们的各种生理功能，外周血清素的水平改变与肠激惹综合征、心血管疾病和骨质疏松症等许多疾病相关联。 越来越多的研究表明，肠道微生物发生改变的小鼠或其他模式生物表现出行为改变。我们对微生物与神经系统的沟通机制很感兴趣。一开始，我们探讨了正常肠道微生物可以影响宿主体内神经递质水平这一观点。 消化道中的肠嗜铬(enterochromaffin ,EC)细胞和一些特殊的免疫细胞及神经元都可生成外周血清素。Hsiao和同事们首先想知道的是肠道微生物是否影响了肠道中的血清素生成，如果确是如此，是在哪些细胞类型中？他们一开始检测了具有正常肠道菌群和无菌小鼠体内的外周血清素水平。 研究人员发现相比于拥有常规细菌菌群的小鼠，无菌小鼠中ES细胞生成的血清素减少了约60%。当让正常肠道微生物重新移居到这些无菌小鼠体内时，血清素水平恢复——表明血清素缺乏可以逆转。 接下来研究人员想要弄清楚居住在肠道的各种微生物库中，是否有一些特定的细菌种群与EC细胞互作生成了血清素。 在测试了几种不同的物种和数组已知肠道微生物之后，Yano、Hsiao和同事们观察到在一种情况下，即存在一组近20个种类的产芽孢细菌时，无菌小鼠体内的血清素水平会升高。用这组细菌处理的小鼠相比于无菌小鼠显示胃肠活动增加，血小板活化改变——*，血小板利用了血清素来促进凝血。 由于想追踪与微生物和宿主之间这种有趣的合作的相关机制，研究人员开始寻找可能的关键分子。他们发现几种特殊的微生物代谢产物受到产芽孢细菌的调控，它们提升了培养物中的EC细胞生成血清素。此外，在无菌小鼠体内增加这些代谢物可以提高它们的血清素水平。 该领域以往的一些研究工作表明，一些细菌自身可以生成血清素。而新研究表明了，体内大多数血清素的生成都依赖于一些特殊细菌与宿主相互作用。 人们已
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