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揭秘生化武器炭疽毒素如何引发疾病
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
当我们还沉浸在美国的科幻电影《生化危机》种种刺激、血腥、暴力的惊悚场面时，你可知生化武器是的的确确存在这个星球上的？炭疽毒素作为一种传播面广、危害力强的生化武器，曾经在冷战以及二战时期大显身手，肆虐人间。美国军方为了在冷战期间制造更致命的生化武器，曾经连自己人也不放过，竟然收集意外感染炭疽热的军方工作人员的尸体或是血液以作研究之用。尽管人类已经进入了和平与发展的年代，但炭疽热等生化武器曾经带来的噩梦与阴影仍旧萦绕在人们心头。 什么是炭疽？ 炭疽（anthrax）出自古希腊“anthrakos”一词，意思是煤炭。炭疽是炭疽杆菌引起的人畜共患急性传染病，主要因食草动物接触土生芽孢而感染所导致的疾病。人类因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类二发生感染。炭疽杆菌从皮肤侵入，引起皮肤炭疽，使皮肤坏死形成焦痂溃疡与周围肿胀和毒血症，也可以引起肺炭疽或肠炭疽，均可并发败血症。炭疽呈全球分布，以温带、卫生条件差的地区多发。 炭疽杆菌能产生毒力很强的外毒素，其是由三种毒性蛋白即保护性抗原、水肿因子及致病因子所组成的复合体。可引起组织水肿和出血。其荚膜多糖抗原可保护该菌不被吞噬细胞所吞噬。炭疽杆菌芽孢常从皮肤侵人，在皮下迅速繁殖产生强烈外毒素和形成抗吞噬的荚膜，引起局部组织缺血、坏死和周围水肿以及毒血症。其荚膜多糖抗原可阻碍细胞吞噬作用，使该菌易于扩散而引起邻近淋巴结炎和毒血症，以至侵人血流发生败血症。该菌也可以从呼吸道吸入，引起严重肺炎和肺门淋巴结炎;或经胃肠道侵人，引起急性肠炎和局部肠系膜淋巴结炎。也有经口咽黏膜侵人的，引起口咽炭疽。患肺炎和肠炎者易发生败血症。如发生败血症，则该菌播散全身，引起各组织器官的炎症，如并发血源性肺炎和脑膜炎等。炭疽杆菌的外毒素可损伤微血管的内皮细胞而释放出组织凝血活酶，也可引起微循环障碍而发生感染性休克。 炭疽引发的生物战争 由于炭疽毒素的高致死率，因此炭疽芽孢曾多次被用作
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科学家发明用干细胞模拟人脑并取得一定成果
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
这个神经细胞集群——左侧有一个初级眼睛——不比一粒苹果籽大多少（如图所示）。这些神经细胞集群由胚胎干细胞发育而来，包含数量惊人的类似早期人脑的结构，其中包括视网膜组织、大脑皮层（大脑的*外层），以及脉络丛（处理脑脊髓液的腔洞）。 奥地利维也纳分子生物技术研究所的Juergen Knoblich与其团队开发了3D神经系统，该系统拥有各种能互相影响的大脑区域。一层一层的生物组织，展示出类似大脑发育早期的复杂结构。 研究人员为了证明新型神经系统的价值，制造出一个模仿小头畸形的3D大脑模型，并通过此模型确认了一个能影响大脑发育和导致脑容量变小的缺陷。小头畸形患者的头和大脑通常较小。 他们将取自小头畸形患者身上的细胞重新编辑引入诱导多能干细胞，然后使用它们培养类器官。患者衍生出的细胞产生了一个缩小的类器官，该研究小组将相关成果在线发表于《自然》杂志。 不过该类器官没有血管，因此位于其中心的细胞相继死去。2~3个月后，它们达到了其尺寸：直径大约为3毫米。4个月后，它们不会再发育出任何新的细胞类型。鉴于此，类器官还无法用于研究更复杂的神经发育情况，例如孤独症和精神分裂等。 目前，研究人员正在设法培养更大的类器官，但是他们表示，技术障碍使得这些微型大脑不太可能拥有更高水平的脑功能。（来源：中国科学报 张章） 原创作者：德尔塔
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我国科学家发现导致抑郁症的关键蛋白
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
如果没有得到期望中的奖赏，不管是人还是动物，都会失望或感到“郁闷”。科学家*近发现了参与此过程的脑内“抑郁分子”, 为抑郁症的基因**提供了新的靶点。2013年8月30日，著名期刊《科学》杂志发表了中科院神经科学研究所胡海岚研究组有关抑郁症分子机制的新发现、题为《外侧缰核中的 βCaMKII 介导抑郁症的核心症状》的研究文章。文章通过蛋白定量质谱分析，脑区定点基因表达，电生理以及行为学等手段发现并证明了大脑中传递奖赏信息的核心区域“外侧缰核”的一种钙蛋白激酶家族成员 βCaMKII 在抑郁核心症状的形成中起决定作用。据悉，该项研究工作得到了科技部973项目、中国科学院先导计划、中国科学院百人计划、神经科学国家重点实验室、国家杰出青年基金以及西安市浦江人才计划等资助。 《科学》审稿专家分别评价称， “这是一个非常令人信服、具有创新性的研究。它揭示了βCaMKII在抑郁症模型中，介导外侧缰核可塑性的重要功能” 、 “我觉得这项研究不仅具有广泛的科学意义，而且在阐明这个蛋白如何参与抑郁行为表型中，做出了卓越的工作，适合在《科学》杂志上发表。” 当今社会，抑郁症越来越普遍，已成为现代社会*严重的精神疾病，严重影响人类生活。但人们对于抑郁症的成因一直没有明确认识。学术界*新的观点认为抑郁症的成因主要是大脑在响应外界刺激时（比如压力），因为某些分子及细胞水平的病理性可塑性变化，*终导致大脑特定环路的神经活动发生了改变。 抑郁症状产生的核心区域 近年来，大脑中传递奖赏信息的核心区域外侧缰核（LHb），作为介导从前脑向中脑腹侧被盖区（VTA）等奖赏相关脑区传递信息的核心枢纽，被认为是参与抑郁症形成的关键脑区。据胡海岚介绍，缰核是大脑的一个重要组成部分，分内外侧两部分，它位于大脑皮层下、脑的中轴线附近，联系着分泌多巴胺、五羟色胺等“快乐激素”的相关脑区。神经影像学以及抑郁动物模型中的研究表明，在抑郁状态下这一区域表现过度活跃。因此对于这一现象背后分子机制
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血小板被发现有免疫监视作用
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
*近，美国的俄克拉荷马医学研究基金会的科学家发现了血小板的一种新的功能——血小板在机体发挥着免疫监视的作用。这一发现为开发新的**方法，减少创伤出血及严重感染提供了潜在的可能性。 血小板的新功能 免疫系统具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的功能，称为免疫监视。免疫监视是免疫系统维持身体健康的一种方式。淋巴细胞不断地离开血流，到达淋巴结处了解是否可能存在病原体或异常细胞生长等情况。这一功能为免疫系统对抗感染，除去癌前细胞做好准备。 免疫监视功能过低会形成肿瘤。 近几年，科学家们终于获知了大量淋巴球离开血液而没有造成流血的原因。研究表明，虽然血小板的主要功能是凝血和止血作用，修补破损的血管，但是其在免疫监视过程中表现异常活跃。正是由于血小板才使淋巴球在离开血液到达淋巴结的同时。红细胞得以继续留存在血管中。 领导这一研究的俄克拉荷马医学研究基金会心血管生物学研究项目成员、俄克拉马荷健康科学中心生物化学和分子生物学系客座教授夏立军博士说：“血小板是*小的血细胞，它们能够附着到损伤位点发挥凝血作用促使伤口愈合。研究新发现其免疫监视功能不需要完整血小板来形成凝血块，而只是需要血小板释放一种特异的脂质成分。这是首次发现血小板的这一机制。” 前景展望 夏立军教授还表示，该研究还有另外一个新发现，血小板不仅使淋巴细胞离开血管，而且这一功能是通过使其自身离开血管而实现的。 当科学家们除去平足蛋白破坏这一过程后，免疫系统的筛查过程停止运作，淋巴细胞和红细胞逸出血管。 完整血小板的平均寿命只有7-14天，且不可冷冻，所以血小板存储是一个难题。由于该研究发现的血小板的免疫监视功能不依赖完整的血小板，这一发现可能会改变一生利用血小板**外伤和严重感染的方式。 夏教授还认为，随着进一步的研究，这有可能会促成开发出新的减慢或阻止外伤及败血症等相关疾病出血的新疗法。 NIH资助项目官员María Teresa Canto对该研
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肠道致病菌的帮凶---抗生素
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
不是所有的肠道微生物都是人类的朋友，在我们生存的环境中到处存在着随时侵害身体的肠道致病菌，然而一项*新的研究发现，抗生素这个人类一直信赖的“杀菌好助手”竟然成为了肠道致病菌的“帮凶”！ 我们复杂的肠 约28英尺的消化管，消化和吸收我们摄取的食物并为身体提供营养。个23英尺包括嘴、食道、胃、小肠，它们机械地分裂我们摄取的食物，通过消化酶把它们分解成微小分子，从而易于人体吸收。接下来的5英尺称为大肠或结肠，是微生物“工厂”，超过400种不同的细菌生活在这座“工厂”。这些细菌并不是随机分布在整个肠道，而是以不同的种类和数量存在于肠道的不同区域。虽然这些细菌是*主要的微生物区系，但原生动物、酵母和其他微生物也存在于肠道“工厂”内。 在过去的 10 多年里，人们了解了许多存在于包括人类在内的所有健康动物大肠中复杂微生物生态系统的知识。成千上万的不同细菌菌株居住在这一营养丰富而具挑战性的微环境中，并极好地适应了它，没有这些细菌我们难以生存。它们制造出维生素，为我们的免疫系统提供重要的培训，甚至引导我们的自身组织发育。 有人认为，我们肠道内的共生友好细菌就像一块草坪，利用流经我们肠道的丰富肥料，来战胜行为不良的致病“杂草”。也有人认为，我们的共生细菌分泌了病原体杀伤性因子。另一种理论认为，我们的内部微生物生态系统遭受破坏在某种程度上损害了我们的免疫反应性。 一个健康的肠道微生物区系的好处 ——控制肠道感染 微生物群落通常会提供一个入侵性生物障碍, 许多“友好”细菌分泌抗菌物质，可以积极地对抗有害的生物体。但致病病原体可使建立的微生物区系的完整性受损。破坏益生菌微生物区系将导致“友好”细菌的生长受到致病病原体的排挤。 ——预防癌症 “友好”细菌能够在许多方面保护我们免受癌症的侵袭。它们可以分解或拆卸食物中的致癌物质。例如乳酸杆菌可吸收一种通常在高温烹调肉类时产生的致癌化学物。“友好”细菌还能积极降低致癌物质浓度如亚硝胺，双歧
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记忆力衰退后续篇：或可吃多胺食物缓解
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
像人类一样，随着年龄的增长果蝇也会变得健忘。而根据Nature Neuroscience杂志上的一项新研究显示，吃富含多胺（polyamines）的食物或许可以治愈它们的记忆衰退。 斯克里普斯研究所学习和记忆专家Ronald Davis（未参与该研究）说：“科学家迫切需要研发出一些认知增强药物来维持老年健康，多胺或许就是一剂良药。我们有充分的理由认为，未来这一果蝇研究或许可以转化到人类身上。” *普遍且具有重要生理功能的多胺包括有腐胺、尸胺、亚精胺等，这些小分子对于细胞生存和生长至关重要。但它们的细胞水平会随着年龄的增长而下降。 一些含有高水平多胺的食物，例如麦芽精和发酵大豆被普遍认为有益健康。日本的科学家们证实，一种发酵大豆加工制品：纳豆（natto）可提高人类血液中的多胺水平。 该研究的课题领头人、柏林自由大学的Stephan Sigrist表示，在断言多胺能够帮助延缓老年人记忆衰退之前还有很长的一段路要走。“不过，这一多胺系统为那些对开发**感兴趣的研究人员提供了一个新靶点。” 其他一些科学家们曾证实，喂给果蝇、线虫或酵母多胺可以延长生物的寿命。看起来它是通过逆转年龄相关的自噬衰退而发挥这一效应的。自噬是细胞清除自身残骸的一种方式。通过遗传技术或热量摄取限制促进自噬也可以延长果蝇的寿命。但两种方法都还未明确证实可有效对抗年龄相关的记忆衰退。 因此，本研究的科学家们在开展这项为期2年的多胺研究之初，并不确定会发生什么。Sigrist说：“不过，我们认为亚精胺是一种天然的、有效的自噬诱导子，它通过一种新型的机制发挥作用，因此有可能影响了记忆衰退。” 记忆恢复 研究小组训练他们的果蝇将一种特殊的气味与轻微的电击联系到一起。年轻的果蝇会很快学会避免这种气味，并很多个小时都记住避开它。老年果蝇学习则较缓慢。但当研究人员喂给老年果蝇一种富含多胺的食物时，果蝇的多胺水平恢复到了年轻水平，学习和记忆的年龄差异几乎完全消除。 Sigrist说：“我们对于这一强大的效应印
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细胞重编程又出新法--ELISA试剂盒报道
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
在生物医药领域具有划时代意义的是，只需共表达4个基因就可将胚胎成纤维细胞（fibroblast）和成体成纤维细胞重编程为多能干细胞，这项研究使得英国、日本2位科学家获得2012年诺贝尔生理学或医学奖，激起了科学家对细胞重编程技术的空前热情。 在这项开创性发现之后，科学家在很短时间内提出了灵活性更高的策略去起草细胞重编程准则，以实现节约时间和成本的同时还具有安全性。正如加州大学旧金山分校研究员Sheng Ding博士称：“目前我们在干细胞研究领域的一个重点是，直接将成纤维细胞重编程为组织特异性细胞，其间不需要去分化成多能状态，这样降低了癌化风险。” 近来Ding博士和同事研发出2种不同的细胞重编程模式，一种是依赖细胞特异性因子将成纤维细胞重编程为期望的细胞类型；另一种是短时期内用通用性重编程因子诱导成纤维细胞以使其在表观遗传水平上活化，*终接触不同信号而分化完全。 Ding博士和同事利用细胞重编程技术诱导出心肌细胞、神经祖细胞和血管内皮细胞（没有经过去分化这一中间步骤），该过程类似于一些物种体内通过短暂、低水平表达干细胞因子实现再生。Ding博士称：“随着深入的研究，我们证实了通过直接重编程可诱导胰腺细胞和肝细胞。” 异质性仍然存在 波士顿儿童医院的血液学和肿瘤学教授George Q. Daley博士称：“具有长远价值的是，开发出重编程策略以提供医用细胞。” 近期他所在的研究小组发现了，高度保守的Notch信号通路在人体胚胎干细胞和诱导多能干细胞（IPSC）分化成血细胞的早期阶段发挥关键作用。这项发现提供了对血细胞分化命运的新认识。 细胞疗法已成为针对遗传性血细胞疾病的很有前景的**方法，不过安全性（一部分是因为可能引起的免疫反应）是一个制约因素，而使用诱导多能干细胞（遗传缺陷被修正）可避开安全性问题。值得注意的是，细胞重编程过程中并非所有的IPSCs细胞都是相同的，其中研究人员发现了克隆体异质性以及可区分胚胎干细胞和IPSC的重大功能差
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人CD96分子表达和功能的研究
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
1992年,Wang及其同事发现并且克隆了一种新的细胞膜型分子,当时将其命名为Tactile（T cell activation increased late expression）。 随后,在人类白细胞分化抗原协作组会议上将该分子命名为CD96。CD96分子表达于正常T细胞、T细胞克隆以及某些转化的T细胞系。外周血T细胞表达低水平的CD96分子,活化后其表达明显上调,并在刺激后第6~9天表达达到高峰值。在同种异体抗原刺激的条件下,NK细胞上CD96的表达也发生上调。CD96属于免疫球蛋白超家族,胞膜外区包含3个免疫球蛋白样结构域,共有15个N-连接糖基化位点,还有1个高度O-连接糖基化富含丝/苏/脯氨酸残基的茎状结构域,跨膜区有24个氨基酸残基,胞质区含44个氨基酸残基,并有一个富含碱性/脯氨酸的区域。自克隆CD96分子后的十多年间,由于不清楚其配体,该分子的研究无明显进展。直到2004年,Fuchs及其同事发现NK细胞可通过CD96识别PVR（CD155）,促进NK细胞对表达CD155靶细胞的黏附,介导NK细胞对靶细胞表面上CD155的内化作用。由于PVR（CD155）高表达于某些肿瘤细胞,这一受体系统可能在NK细胞对肿瘤的识别和杀伤中起重要作用。然而,迄今为止对CD96表达和功能的认识还十分有限。 在本课题中,我们通过对CD96分子的生物信息学分析,发现CD96的同源分子有CD166、CD113、CD226和CD86，预测CD96分子的配体结合位点为Y177、T186、T245、T246和V249，可结合配体上GLU-LYS-VAL保守序列。也发现CD96分子的胞质区有1个高度保守的ITIM模体，跨膜区有1个能结合跨膜型接头分子带正电的精氨酸残基。这些结果为进一步探讨CD96分子的功能及其信号转导途径提供了重要的启示。 采用PHA刺激上调人T淋巴细胞系HSB-2细胞CD96分子的表达，用RT-PCR成功从该细胞中克隆出CD96分子胞膜外区免疫球蛋白V样结构域的cDNA基因，并将该cDNA插入pCDM18-T载体中，经过测序证实该序列正确。从pCD96-D1-T载体中通过双酶切得到CD96-D1 cDN段，将该cDNA插入到载体pCDM7中构建出pCDM7-CD96-D1真核表达载体。用脂质体将该载体
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重大新闻－－癌症快速检测新技术被发明
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
日前，来自密歇根大学医学院和哈佛大学的研究人员开发了一种新型激光技术，可发现肉眼无法看到的脑肿瘤组织。这项技术可以用于区分活体小鼠大脑中正常组织和癌症组织，有助于外科手术的进行。 领导这一研究的是著名华人科学家、美国国家科学院院士谢晓亮（Sunney Xie）教授，谢教授曾获美国物理学会的青年光谱学家奖、以色列总统奖等多项殊荣，现已被聘为北大化学与分子工程学院客座教授。谢晓亮教授是单分子生物物理化学和相干拉曼散射显微成像的开拓者，其研究组在离体实验及活细胞内生物系统在单分子水平的动力学研究方面取得了不少重要的成果，尤其是单分子荧光显微技术，比如相干拉曼显微成像技术（CARS、SRS）等方面成果斐然。 提升肿瘤切除技术 多型性神经胶质母细胞瘤（Glioblastoma Multiforme, GBM）是*常见，也是致死率极高的脑部肿瘤。平均而言，这种疾病的患者一经诊断后就只有18个月的剩余时间了。手术是针对这类肿瘤*有效的**方法，但不到四分的患者手术无法达到*佳效果。 文章作者，密歇根大学Daniel Orringer博士表示，“虽然脑肿瘤手术已经取得了不少进步，但是许多患者的存活率并不高，这其中的一部分原因在于临床医师们在手术完成前，无法确定是否已经切除了所有的肿瘤组织”。 正是由于很难区分脑肿瘤与正常脑组织，而临床医师又主要依赖于组织颜色和质地等可见的线索，因此一些癌症肿瘤组织没有被切除完全，这就造成了进一步的危害。 这项研究利用SRS显微技术（SRS microscopy）快速检测癌症组织，实现外科手术中的可视化。SRS即受激拉曼散射（Stimulated Raman scattering，SRS），能检测原子间化学键的变化（红外显微镜和拉曼显微镜也可以检测，但是灵敏度低），谢晓亮教授曾表示，SRS显微镜是生物医药成像的一个巨大进步，开启了活细胞新陈代谢的实时监控研究。 在过去15年间，谢晓亮教授一直致力于这种技术的研究，将其微弱的拉曼信号扩增了上万倍，从而能利用彩色SRS图像对活体组织进
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中国科学家终于破解H7N9禽流感病毒感染人奥秘
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
从中科院获悉，该院高福课题组在Ｈ７Ｎ９禽流感病毒感染人的跨宿主传播机制研究上取得新突破，阐明了Ｈ７Ｎ９禽流感病毒感染人的原因。该研究成果在线发表在美国《科学》杂志上。 据介绍，今年２月暴发的人感染Ｈ７Ｎ９禽流感病毒是一种新型重配病毒，于西安和安徽两地率先发现。高福率领的中科院北京生命科学研究院、微生物研究所及中国疾病预防控制中心联合应急攻关团队着重关注了被*早报道的两个毒株，即安徽株和西安株，探索Ｈ７Ｎ９禽流感病毒感染人的奥秘。 该论文作者、中科院北京生命科学研究院副研究员施一介绍，安徽株是此次流感暴发事件中的流行毒株，而西安株则只在一个病例中分离得到，两株病毒在一级序列上显示出各自的独特性。研究发现，安徽株既能结合禽源受体，又能结合人源受体，而西安株却偏好性地结合禽源受体。这充分解释了安徽株由于获得人源受体的结合能力，使其具备了在人群中普遍流行的可能性。 施一表示，目前科学家认为此次暴发的Ｈ７Ｎ９禽流感病毒具备有限的人际传播能力。研究人员推测由于Ｈ７Ｎ９病毒仍然具备强结合禽源受体的能力，而人呼吸道上有很多带禽源受体的黏液素束缚住了病毒的扩散，使得Ｈ７Ｎ９病毒无法有效传播。 科学家认为，必须密切关注Ｈ７Ｎ９病毒的变异，做好监测检测工作，因为某些突变病毒一旦丧失强结合禽源受体能力，而继续保留人源受体的结合能力，有可能引发流感大流行。 据介绍，中科院启动了“人感染Ｈ７Ｎ９禽流感病毒科技攻关研究”，从病毒溯源、病毒跨宿主传播、流行病学、免疫和临床医学等不同角度对Ｈ７Ｎ９病毒进行了研究，为Ｈ７Ｎ９病毒再发研判和新型流感暴发的防控策略提供了重要的理论基础。 （来源：新华网 吴晶晶） 原创作者：德尔塔
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我国科学家首次实现芥菜型油菜种皮转录组测序
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
芥菜型油菜作为一种广泛种植的作物，能产生不同颜色的种子。种子的着色是由于内皮细胞原花色素（proanthocyanidins，PA）的沉积，该终产物是通过一条类黄酮化合物合成的途径形成。为了进一步了解芥菜型油菜种子着色的基因信号网络，研究者采用Illumina/Solexa测序平台检测近交系黄籽种皮（SY）以及近等位基因系棕籽种皮（NILA）的转录组基因，对检测结果进行De Novo拼接，超过1.16亿个高质量的reads被组装成69,605个独立基因，其中以E value值为10-5为截点，大约71.5%（49,758个独立基因）能比对到Nr蛋白数据库。RPKM分析结果显示，棕籽种皮较黄籽种皮，有802个基因上调，502个基因下调。生物学通路分析显示，46个基因与类黄酮合成相关。在黄籽中，与后期类黄酮生物合成相关的编码基因二氢黄酮还原酶（DFR）、白花色素双加氧酶（LDOX）、花色素还原酶（ANR）不表达或者表达水平非常低，这也暗示了这些与PA合成相关的基因可能与芥菜型油菜种皮的着色相关，qRT-PCR检测进一步确认了该结果。 本研究是湖南农业大学油料作物研究所刘忠松教授课题组完成的。该研究首次实现芥菜型油菜种皮转录组测序，研究中所获得的基因不仅有利于阐明芥菜型油菜种皮着色的分子机制，且为该物种今后的基因组学研究提供了基础。研究中所涉及的IlluminaHiSeq 2000测序服务以及数据分析服务由西安伯豪生物技术有限公司提供。 转录组测序及De Novo拼接：对SY以及NILA的转录组进行测序，在去除接头序列、低质量的序列等后，得到高质量的reads，结果见下表： Figure 2 Overview of the Brassica juncea seed coat transcriptome assembly. （A） The size distribution of the scaffolds; （B） The sizedistribution of unigenes. 采用CLC Genomic Workbench 4.9软件，将高质量的reads进行拼接，获得99,096个contig，且每个contig的*小长度为200bp，通过pair-end连接以及缝隙拼接，产生了79,520个scaffold，平均每个scaffold长度为200bp。Figure
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结核病和帕金森病有共同关键蛋白
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
结核病是一种严重危害人类健康的慢性传染病，目前全球有约20亿人被感染，每年新出现结核病患者约800-1000万，每年因结核病死亡人数约为200-300万。而帕金森病则是*常见的一种神经退行性运动障碍疾病，每年全球也有数百万人受累，其中主要是老年人。然而一项*新的研究发现，这两种危害人类健康的多发性疾病之间却有着千丝万缕的联系，连接他们的桥梁就是Parkin蛋白。 Parkin蛋白 结核病：比艾滋更可怕的疾病 结核病，一种很多人都认为已经被消灭了的疾病，*近又开始在全球范围内肆虐，引起了全世界的重视。世界卫生组织在世界防治结核病日宣布，目前全球已有约1/3的人感染了结核病，现有2000万结核病人。据卫生部公布的数字，我国是世界上结核病负担*严重的22个国家，全国受感染的人数约有5亿，患肺结核的人数达600多万，每年死于结核病的约25万人。这种古老的传染病还在时刻威胁着人们的健康。这一连串的数字，实在是触目惊心，应该引起足够的重视。 *近的一些年，结核病的发病受到了有效的控制，随着时间的推移，一般的人对结核病渐渐的遗忘了，甚至忽视了结核病的存在，可是，在人们都对艾滋病和癌症这些疾病充满恐惧的同时，却没有注意到，一度得到有效控制的结核病又卷土重来，向全世界都敲响了警钟。在艾滋病猖獗的当代社会，结核病已经呈现“死灰复燃”的趋势，大量的曾受到过结核菌感染的人群，也为结核发病提供了潜在而危险的土壤。 在很多人的印象中，结核病仿佛只是一个带有浓重历史色彩的医学名词，“十痨九死”的说法更是和现代社会没有什么联系，都以为这个病被现代医学攻克的同时，已经不存在了，包括我自己，都一直有这样的一个错误的认识。 结核病，在很多平常的人都错误的以为已经消失了的一种疾病，为什么*近受到了大家如此的关注？为什么结核病又卷土重来？结核病到底是什么样的一种疾病？结核病为什么会这么可怕？它为什么会让我们如此恐慌？我们目前有什么样的控制和预防措施？日常生
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《科学》杂志揭露：移植肠道细菌可“传染”肥胖
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
肥胖是心血管病、糖尿病、骨质疏松症和包括一些癌症在内的其他疾病的一个风险因素。之前有研究表明，肠道低微生物丰富度群体比高丰富度群体显现出更多肥胖的特征。也就是说，肠道菌群或是导致肥胖的罪魁祸首。 近日，华盛顿大学医学院的科研人员研究发现，接受来自胖人肠道细菌的无菌小鼠会比给予来自瘦人肠道细菌的小鼠增加更多的体重并积累更多的脂肪。这一发现证明了身体与代谢特征可通过肠道中的微生物群落进行传播。这一研究成果为研发个性化、基于益生菌的肥胖症疗法提供了理论基础。目前，该研究成果发表在Science杂志上。 肥胖“传染” 研究人员首先对生活在人类异卵及同卵双胞胎肠道内的微生物进行了取样（本研究中双胞胎对象，其中的某一个是消瘦的，而另外一个则是肥胖的）。接下来，他们将来自这些胖瘦不一的双胞胎的肠道微生物移植到小鼠的肠道内，在此之前这些小鼠自身肠道内的微生物都已被清除。 研究人员发现，那些接受双胞胎中肥胖者的微生物群的小鼠（OB小鼠）会比那些接受双胞胎中消瘦者的微生物群的小鼠（LN小鼠）增加更多的脂肪。这一从人至小鼠的肠道微生物的移植导致了小鼠体内的代谢变化，比如增加了其支链氨基酸的产出。 当研究人员将LN小鼠与OB小鼠放在一起五天后，OB小鼠会瘦下来，因为LN小鼠肠道细菌进入了OB小鼠肠道内。而LN小鼠没有收到OB小鼠的影响，维持着自身的代谢状态。 研究人员用一种组合演算法来寻找能侵入OB小鼠的肠道细菌的种类，结果发现拟杆菌门的特定成员能够进入OB小鼠的肠道，它们能定居于否则未被占据的生境内。这一研究成果为研发个性化、基于益生菌的肥胖症疗法提供了理论基础。 饮食影响肠道细菌 为了了解更多的情况，研究人员为这些小鼠配制了典型的现代西方饮食——纤维含量低及饱和脂肪含量高——而这一次则结果有所不同。在进食典型的西方饮食时，OB及LN小鼠都显得不会受到其它小鼠的肠道微生物的影响。 这项发现表明，未来可能应多考虑人类营养对一个人肠道
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抑制免疫系统成为抗癌新思路
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
免疫系统以及免疫细胞一直以来被认为是大自然赐予人类的的天然防御系统，可是这个我们信赖有加的好朋友却在某种程度上成为了肿瘤细胞扩散的帮凶。来自密歇根大学综合癌症中心的一组研究人员发现，通常来说免疫系统是用于保护机体免受疾病侵害的，但是一组免疫细胞却会促进癌细胞生成。这些细胞就是称之为髓样抑制细胞的免疫细胞，它们为癌症干细胞生存提供了一种干细胞微环境。 癌症干细胞 早在150年前，密西根州大学癌症中心就已经假设，癌症可能是来自于干细胞。因为从肿瘤发生的条件来看，干细胞的确是癌变基因的理想萌生处和持久的载体。首先，肿瘤发生在某个细胞上需要这个细胞具有不断分裂的能力,而且该细胞的基因突变不会因为组织更新而丢失；其次，发生基因突变的肿瘤细胞必须能保持在体内，这样看来，高度分化的组织特异性细胞不会是肿瘤的始作俑者，因为它们终究会走向凋亡，而具有长久活力的干细胞很可能是肿瘤发生的元凶。直到*近由于分子细胞生物学的进步，生物学家才找到识别出干细胞和癌症干细胞的技术。 多伦多大学的约翰•迪克和同事们1997年率先在白血病中找到癌症干细胞。2003年，斯坦福大学的迈克尔•克拉克博士发现可以用细胞表面的标记蛋白将肿瘤细胞分成两类，将两类蛋白分别注入老鼠的乳腺中，类肿瘤细胞（有标记蛋白）虽然只占整个细胞数量的极小部分，但却能引起肿瘤发生，第二类肿瘤细胞占整个细胞的绝大多数，却不能引起肿瘤发生。继续重复上述实验，可以发现有蛋白标记的类肿瘤细胞在每一代都可以引起新的肿瘤发生。进一步研究发现，这些细胞类似于成体干细胞，有着分裂增殖，自我更新，以及分化成其他细胞的能力，因此被命名为肿瘤干细胞。 2004年，多伦多大学的彼得•德克斯博士在人类脑肿瘤中找到与干细胞相似的细胞。2005年佛罗里达大学的帕克•吉布斯博士也表示在骨癌中发现类似干细胞的细胞。哈佛大学的加里•吉利兰博士说：“找到这种细胞是一个非常艰巨的工作，但迄今为止，所
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美国大脑研究计划忽略神经胶质引发争议
作者：德尔塔 日期：2022-04-12
红色）和未成熟的少突胶质细胞（绿色）与大脑的海马神经元（蓝色）相互交织 近日，Nature刊登了NIH神经系统发育和可塑性部主任R. Douglas Fields的评论文章Neuroscience: Map the other brain。该文章重点指出，美国的大脑图谱计划可能过分强调神经元的描述，忽视大脑内胶质细胞重要作用，这或许导致该计划*终难以产生预期的效益。 大脑研究计划是美国总统奥巴马在今年4月宣布启动的，其目的是进行人类和实验动物大脑精细图谱和神经连接功能的分析。但是自该计划被提出后，许多学者提出了自己的疑虑，因为绘制脑图要比人类基因组计划的复杂程度高得多，而且该计划所具有实用性也不够确定。 Douglas认为探索神经网络并开发相应的研究技术具有重要的意义，应当大力支持。但简单对神经连接并不能从实质上解决该计划承诺解决的问题，例如理解感知、意识、记忆的机理，以及开发出**癫痫、抑郁症和精神分裂症的方法。 可能导致该计划失败的一个巨大的绊脚石就是研究计划设定时没有考虑到除1000亿神经细胞外的更多不直接参与电活动的神经胶质。这些神经胶质分布在神经连接体周围，一般记录神经细胞电活动的手段很难对这些细胞活动进行有效记录。这类细胞自从19世纪中叶被视为结缔组织而发现后，在人类尝试理解神经信号传递的过程中，它们的功能一直被忽视。 许多研究发现胶质细胞可以感受到神经电活动并对神经电活动产生影响，并参与调节学习记忆等各种重要的神经系统功能。在脑损伤和疾病中，胶质细胞甚至起到核心作用，例如精神分裂症和老年性痴呆，而在过去，传统认为这些疾病源于神经细胞的功能衰退。而“胶质细胞（Glia）”这个词在奥巴马的脑研究计划公告中根本没有出现，在2012年和2013年重要期刊上发表的白皮书中也没有踪影。这意味着神经科学家需要拓展研究思路，加深对研究举措的思考。 神经胶质的巨大作用 大脑内主要含有三种类型的胶质细胞，包括少突胶质细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞。这些细胞的作用是通过
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